Resistencia a los hongos
Un medicamento antifúngico, también conocido como antimicótico, es un fungicida o fungistático farmacéutico que se utiliza para tratar y prevenir micosis como el pie de atleta, la tiña, la candidiasis (muguet), infecciones sistémicas graves como la meningitis criptocócica y otras. Estos fármacos suelen obtenerse con receta médica, pero algunos están disponibles sin receta médica.
Hay dos tipos de antifúngicos: locales y sistémicos. Los antimicóticos locales suelen administrarse por vía tópica o vaginal, dependiendo de la enfermedad que se trate. Los antifúngicos sistémicos se administran por vía oral o intravenosa.
De los antifúngicos azólicos empleados clínicamente, sólo unos pocos se utilizan por vía sistémica[1], entre los que se encuentran el ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol, el fosfluconazol, el voriconazol, el posaconazol y el isavuconazol[1][2]. Entre los ejemplos de antifúngicos sistémicos no azólicos se encuentran la griseofulvina y la terbinafina.
Un polieno es una molécula con múltiples dobles enlaces conjugados. Un antifúngico de polieno es un polieno macrocíclico con una región fuertemente hidroxilada en el anillo opuesto al sistema conjugado. Esto hace que los antifúngicos de polieno sean anfifílicos. Los antimicóticos de polieno se unen a los esteroles de la membrana celular del hongo, principalmente al ergosterol. Esto cambia la temperatura de transición (Tg) de la membrana celular, colocando así la membrana en un estado menos fluido y más cristalino. (En circunstancias ordinarias, los esteroles de membrana aumentan el empaquetamiento de la bicapa de fosfolípidos haciendo que la membrana plasmática sea más densa). Como resultado, el contenido de la célula, incluidos los iones monovalentes (K+, Na+, H+ y Cl-) y las pequeñas moléculas orgánicas se filtran, lo que se considera una de las principales formas de muerte de una célula[3] Las células animales contienen colesterol en lugar de ergosterol, por lo que son mucho menos susceptibles. Sin embargo, a dosis terapéuticas, parte de la anfotericina B puede unirse al colesterol de la membrana animal, lo que aumenta el riesgo de toxicidad en humanos. La anfotericina B es nefrotóxica cuando se administra por vía intravenosa. A medida que se acorta la cadena hidrofóbica de un polieno, aumenta su actividad de unión a esteroles. Por lo tanto, una mayor reducción de la cadena hidrofóbica puede dar lugar a que se una al colesterol, haciéndolo tóxico para los animales.
Ingredientes antifúngicos
Tanto la trimetoprima (TMP) como el sulfametoxazol (SMX) se absorben bien por vía oral, se excretan en la orina y penetran bien en los tejidos y fluidos corporales. ¿La combinación de estos fármacos es activa contra cuál de los siguientes?
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Crema antimicótica deutsch
1996;34(2 pt 1):282-6.6. Stern RS. La epidemiología de las enfermedades cutáneas. En: Freedberg IM, Fitzpatrick TB, eds. Fitz-patrick’s Dermatology in general medicine. 5th ed. Nueva York: McGraw-Hill, 1999:7-12.7. Aly R.
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Píldoras antimicóticas
Las enfermedades fúngicas han surgido como un importante problema de salud pública en todo el mundo con el aumento de los factores de predisposición del huésped debido a las desregulaciones inmunológicas, la terapia inmunosupresora y/o anticancerosa. La terapia antifúngica para las micosis sistémicas es limitada, la mayoría de las veces es cara y provoca importantes efectos tóxicos. La nanotecnología se ha convertido en una estrategia interesante para mejorar la eficacia de los fármacos antifúngicos tradicionales, que permite una menor toxicidad, una mejor biodistribución y una mejor orientación del fármaco, con resultados prometedores in vitro e in vivo. En esta revisión, ofrecemos una discusión sobre las terapias antifúngicas convencionales y nanoantifúngicas para las micosis sistémicas.
Las infecciones fúngicas sistémicas incluyen tanto las micosis oportunistas como las endémicas, y se asocian a altas tasas de mortalidad si no se diagnostican y tratan con prontitud (Brown et al., 2012a; Caffrey y Obar, 2016). Las infecciones oportunistas son causadas por hongos ambientales o comensales y afectan a huéspedes inmunocomprometidos o genéticamente predispuestos, siendo responsables de unos 2 millones de casos mortales notificados cada año en todo el mundo (Brown et al., 2012a; Polvi et al., 2015; Caffrey y Obar, 2016). Las especies de los géneros Aspergillus, Candida, Cryptococcus y Pneumocystis son responsables de más del 90% de todas las muertes notificadas relacionadas con los hongos, aunque no se dispone oficialmente de datos precisos sobre la incidencia y pueden estar subestimados (Brown et al., 2012a,b).