Phản hồi
Para entender el impacto de la cerveza alcohólica en el hígado, primero tenemos que echar un vistazo a cómo funciona un hígado sano. El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo y realiza una amplia gama de importantes funciones metabólicas. Su función principal es procesar los nutrientes de nuestra dieta y convertirlos en sustancias que nuestro cuerpo pueda utilizar, almacenando estas sustancias y suministrándolas a nuestras células cuando las necesiten.
Y lo que es más importante, el hígado también procesa las sustancias tóxicas y las convierte en sustancias inofensivas o se encarga de eliminarlas del organismo. Tu propio filtro de toxinas personal, ¿a qué mola?
Cuando consumimos cerveza con alcohol, este centro neurálgico del organismo metaboliza el alcohol, donde las enzimas lo descomponen y lo transforman en una forma que el cuerpo puede utilizar. Comprender el ritmo del metabolismo (o la conversión por parte del cuerpo de lo que comemos y bebemos en energía) es crucial para entender los efectos del alcohol en nuestro hígado. Un hígado en pleno funcionamiento puede procesar una onza de alcohol, o una bebida estándar, por hora. Si se consumen más bebidas de las indicadas, el hígado y el sistema se saturan de alcohol, que se acumula en la sangre y en los tejidos corporales hasta que se pueda metabolizar adecuadamente.
El vino blanco es bueno para el hígado graso
Recientemente, dos meta-análisis1,2 han analizado el efecto del consumo moderado de alcohol en pacientes con hígado graso no alcohólico (el trastorno hepático crónico más frecuente). Ambos estudios constatan una disminución del riesgo de fibrosis hepática avanzada en los pacientes que beben con moderación. El consejo de los investigadores: los pacientes con esteatohepatitis o fibrosis avanzada deben evitar el alcohol, pero a los pacientes con bajo riesgo de fibrosis se les puede permitir beber cantidades moderadas de alcohol.
¿Qué se sabe ya? El consumo excesivo de alcohol es un factor de riesgo para el desarrollo de cirrosis en personas con hígado graso no alcohólico. Sin embargo, estudios recientes sugieren una asociación entre el consumo moderado de alcohol y un menor riesgo de fibrosis hepática avanzada entre los pacientes con enfermedad del hígado graso no alcohólico, pero los resultados son inconsistentes.3,4
¿Qué aportan estos estudios? Wijarnpreecha et al. examinan todos los estudios transversales sobre el consumo moderado de alcohol y el riesgo de fibrosis hepática avanzada en pacientes con enfermedad hepática no alcohólica. Wongtrakul et al. examinan tanto los estudios transversales como los de cohortes y también examinan la fibrosis hepática avanzada, pero también la esteatohepatitis, el carcinoma hepatocelular y la mortalidad.
Bebidas seguras para el hígado graso
La aplicación de estrategias nutricionales dirigidas a varias variables a la vez podría beneficiar a los pacientes con cirrosis. La cerveza sin alcohol tiene diferentes compuestos derivados del lúpulo que ejercen propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y nutricionales. El objetivo de este estudio es evaluar el efecto de la dieta + el ejercicio y la cerveza sin alcohol sobre el estado nutricional, la función endotelial y la calidad de vida en pacientes con cirrosis.
El tratamiento consistió en 330 ml de cerveza sin alcohol al día, más un programa dietético individualizado y un programa de ejercicio con una pulsera con podómetro para alcanzar al menos 5000 pasos/día durante 2 + 8 semanas.
La elección de participar en un estudio es una decisión personal importante. Hable con su médico y sus familiares o amigos sobre la decisión de participar en un estudio. Para obtener más información sobre este estudio, usted o su médico pueden ponerse en contacto con el personal de investigación del estudio utilizando los contactos que se indican a continuación. Para obtener información general, conozca los estudios clínicos.
La cerveza es buena para el hígado y los riñones
La enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA) y la enfermedad hepática relacionada con el alcohol (ALD) son las causas más frecuentes de enfermedad hepática crónica en todo el mundo (1, 2). En la última década, ambas entidades han ido aumentando en EE.UU. y en todo el mundo, contribuyendo a la creciente carga de cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC) y superando las cifras de la infección por hepatitis vírica como principales etiologías de estas afecciones (3). Estos cambios de tendencia temporal en la contribución de la NAFLD y la ALD a la carga total de enfermedades hepáticas están probablemente relacionados con diversos factores. Entre ellos se encuentran el cambio de la epidemiología de las hepatitis víricas en la última década, el aumento de las tasas de obesidad y diabetes de tipo 2 (DMT) y los cambios en los patrones de consumo de alcohol en la población general. La NAFLD y la ALD tienen una serie de puntos en común y pueden llegar a coexistir en el mismo individuo. En este contexto, parece oportuno revisar algunos conceptos básicos y clínicos sobre estas dos afecciones entrelazadas.
La HGNA está estrechamente relacionada con la obesidad y el sobrepeso, así como con la presencia de disfunción metabólica, y aunque la aparición de esteatosis en este contexto se reconoció a principios de la década de 1950 (4), sólo en 1980 se señaló como posible causa de cirrosis en un histórico estudio de series de casos realizado por Ludwig et al. (5). En la actualidad, la HGNA se define por la esteatosis asociada a un espectro de cambios histopatológicos hepáticos que incluyen la presencia de infiltrados inflamatorios y diversos grados de fibrosis y cirrosis (1). Estas características se desarrollan en ausencia de factores conocidos que provocan la acumulación de grasa, como el consumo de alcohol (definido como <30 g/día en los hombres y <20 g/día en las mujeres), las enfermedades víricas del hígado y los trastornos hereditarios. La HGNA suele aparecer en pacientes con comorbilidades, como el síndrome metabólico (SM), la obesidad, la resistencia a la insulina (RI), la DMT2 y la dislipidemia (6). Se estima que entre el 7 y el 30% de los pacientes con HGNA pueden desarrollar un subtipo inflamatorio denominado esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), que se caracteriza por la presencia de abombamiento celular e inflamación lobular (7). La EHNA parece ser una forma más agresiva de la enfermedad que progresa con mayor frecuencia hacia la fibrosis avanzada y la cirrosis (8). Los pacientes con HGNA, en particular los que padecen EHNA, presentan una mayor mortalidad por enfermedad hepática, y es probable que también aumente la mortalidad cardiovascular (9).